La Riscoperta del galattosio , un alimento dalle proprietà straordinarie
Il Galattosio viene anche chiamato lo zucchero del cervello. Manifesta i suoi effetti benefici nei sintomi di demenza senile, nell' Alzheimer, perdita della memoria, Morbo di Parkinson, diabete mellito di tipo 2, obesità, ansia, depressione, insonnia, malattie cardiocircolatorie, ipertensione, sindrome da deficit di attenzione e iperattività (ADHD) e diversi disturbi legati allo spettro dell'autismo.
Le sostanze nutritive necessarie ai nostri organi vengono veicolate agli organi stessi per via ematica. Si tratta del glucosio, degli aminoacidi e degli acidi grassi dei grassi ematici ( lipoprotene). Solamente il cervello ed i globuli rossi si nutrono esclusivamente di glucosio. L’assunzione del glucosio da parte delle cellule cerebrali è un processo complesso. Necessita innanzitutto di insulina e poi di una “antenna” per l’insulina – il recettore per l’insulina - e , in terzo luogo, di un vettore del glucosio che trasporta il glucosio all’interno della cellula. Il cervello necessita quotidianamente di ca. 150 gr di glucosio. La quantità totale di glucosio libero nel sangue è però di soli 5 grammi. Quindi la concentrazione del glucosio nel sangue deve venire mantenuta attraverso l’alimentazione. Qualora si verifichi un insufficiente apporto di glucosio al sistema nervoso centrale ed in particolare al cervello compare “fame” ; allora interviene il fegato e produce glucosio dagli aminoacidi delle proteine. Questa prestazione salvavita, la gluconeogenesi , può essere eseguita solo da un fegato sano.
Spesso l’approviggionamento di glucosio delle cellule nervose è insufficiente in determinate situazioni di stress. Secondo le più recenti conoscenze molto spesso è danneggiata l' “antenna” per l’insulina, cioè il recettore dell’insulina. Si ha una riduzione del trasporto di glucosio alle cellule cerebrali. Il cervello soffre la fame.
Numerose patologie riguardano le cellule del sistema nervoso centrale, ad esempio la sindrome del burn-out, la sindrome da deficit di attenzione e iperattività (ADHD) , diverse forme di demenza e soprattutto la malattia di Alzheimer e il morbo di Parkinson, ansia, depressione, insonnia.
L’obbiettivo di una prevenzione o riduzione delle manifestazioni a carico del sistema nervoso centrale, come della demenza, oppure di fronte ai sintomi della malattia di Alzheimer, del burn-out, della depressione oppure dell'ansia o della perdita di memoria, consiste quindi primariamente nella riduzione massima dello stato di fame del cervello, vale a dire di carenza di glucosio. A tutt’oggi non siamo in grado di eliminare il difetto a carico dei recettori insulinici. Ma la natura ha lasciato aperta una porta di servizio. Lo zucchero fratello del glucosio, il galattosio, diversamente dal glucosio può entrare all’interno della cellula indipendentemente dall’insulina - solo in funzione del gradiente di concentrazione. Una volta entrato nella cellula il galattosio viene rapidamente trasformato in glucosio. In tal modo la condizione di fame o di mancanza di glucosio viene efficacemente risolta. Col migliorare del metabolismo glucidico nel senso più ampio migliorano anche le funzioni cerebrali alterate.
Il Galattosio favorisce la crescita della mielina
Presso il Laboratorio di Biochimica del Dipartimento di Farmacia dell’Università degli Studi di Genova (DIFAR), da circa 7 anni sono condotti rigorosi studi biochimici sulla funzione della mielina. È stato accertato che la mielina ha una funzione energetica, essendo in grado di bruciare glucosio (il principale nutriente del cervello) convertendo l’energia chimica in esso contenuta in ATP, che invia al nervo per sostenere la conduzione nervosa. Verrebbe così superato il tradizionale ruolo di “isolante elettrico” attribuito da decenni alla mielina. Queste ricerche sono documentate da più di 30 pubblicazioni su riviste scientifiche diffuse a livello internazionale (sito web: www.biochemlab.it ). Questa scoperta ha indotto i ricercatori del DIFAR a svolgere ricerche su una possibile eziologia della Sclerosi Multipla (SM) ed è stato verificato che effettivamente la mielina di malati di Sclerosi multipla presenta capacità bioenergetiche ridotte. Pertanto è ipotizzabile che la SM derivi da un danno da cause da definire alla mielina, cui seguirebbe la risposta immunitaria. Queste ricerche hanno sollevato notevole interesse (1), sono state presentate a congressi internazionali (2, 3), hanno ricevuto conferme sperimentali da autorevoli centri di ricerca noti a livello internazionale (4). Sul tema galattosio-mielina sono stati pubblicati dati preliminari (5).
Il galattosio è un buon nutriente della mielina: è metabolizzato più efficientemente del glucosio cedendo alla mielina una maggiore quantità di energia per favorirne la crescita. E’ ragionevole ipotizzare che il galattosio sia presente nel latte materno per promuovere lo sviluppo della mielina, visto che in molti mammiferi, uomo compreso, la mielina alla nascita è quasi assente. Interessante è il fatto che le quantità di galattosio ingerite con il latte siano rilevanti: il lattosio (il disaccaride del latte formato in parti uguali da glucosio e galattosio) è contenuto nel latte di mucca in ragione di circa 46 gr/litro, per cui, con 100 ml di latte, sono ingeriti circa 2,3 gr di galattosio. Tuttavia quest’ultimo, occorre ricordarlo, non è in forma libera, bensì è legato al glucosio e per essere reso disponibile occorre che sia scisso (idrolizzando il lattosio a glucosio e galattosio) dall’enzima lattasi,. Da esperienze con altre patologie (diabete di tipo 2) emerge che l’assunzione diretta di galattosio è più efficace della ingestione di lattosio.
Gli esperimenti tutt’ora in corso con animali da laboratorio stanno producendo risultati molto interessanti che confermano un legame tra galattosio assunto con la dieta e crescita della mielina.
Alla luce di tutto questo i ricercatori del DIFAR ritengono che sia opportuno proporre ai malati affetti da SM l’assunzione di galattosio, integrandola con ubichinone (coenzima Q10). Si tratterebbe di un approccio dietetico basato su un processo già esistente in Natura.
In pratica l’integrazione alimentare comporterebbe l’assunzione di
Galattosio puro (Progalin) per bocca (9 grammi al giorno) e
Coenzima Q (è distribuito da diversi fornitori - 100-150 mg al giorno),
prodotti che è possibile acquistare singolarmente o in combinazione presso farmacie, parafarmacie ed erboristerie. E’ consigliabile ripartire in tre tempi la posologia sopra indicata. Tipicamente 3 gr galattosio (Progalin) per bocca (1 cucchiaio da caffè colmo), più 50 mg Coenzima Q ripetuti alla mattina, a pranzo e a cena.
L’assunzione di questi alimenti non comporta alcuna forma di cosiddetti “effetti collaterali” vista la consolidata esperienza sino ad oggi maturata. Infatti trattasi di nutrienti già presenti nell’alimentazione umana. Inoltre il galattosio è collaudato perché efficace nel sostegno ai malati di diabete di tipo 2, ed esiste al riguardo una consolidata esperienza circa la sua non nocività alle dosi indicate. D’altra parte è noto che il galattosio ha un effetto benefico sul cervello. Ma solo grazie alle ricerche svolte nel laboratorio del DIFAR oggi questo generico “sostentamento” trova una razionale spiegazione su base biochimica: infatti il galattosio appare funzionale alla crescita della mielina, la componente danneggiata nella SM. Questi dati di laboratorio sono stati pubblicati (5).
I soggetti che vorranno avvalersi della integrazione con galattosio e coenzima Q sono invitati ad parlare della loro esperienza sul blog www.sclerosi.org , qualora lo desiderino.
E’ assolutamente importante informare il proprio medico curante, anche perché il medico stesso possa associare i probabili benefici all’integrazione dietetica. Comunque occorre ribadire che l’assunzione di questi composti non sostituisce affatto le eventuali prescrizioni mediche o cure in atto. L’integrazione va intesa come supporto dietetico all’individuo affetto.
Ricercatori del Laboratorio di Biochimica del DIFAR:
Daniela Calzia – Dottore di ricerca in Biotecnologie –Nutrizionista
Alessandro Morelli – Docente di Biochimica morelliales@gmail.com
Silvia Ravera – Dottore di ricerca in Neuroscienze – Dietista – Già Borsista AISM
Galattosio e Malattia di Alzheimer
Prof. Alessandro Morelli - Genova
Esistono evidenze circa un effetto benefico del galattosio per la mielina che può contrastare la degenerazione cerebrale tipica della malattia di Alzheimer. Ben documentata è la necessità che i mitocondri siano pienamente funzionali per la prevenzione dell’insorgenza dell’Alzheimer, come descritto (Aliev et al. 2009). E’ stato anche dimostrato che una eventuale disfunzionalità mitocondriale è indice precoce di una possibile insorgenza della malattia di Alzheimer (Castellani et al. 2002). Recentemente è stato documentato che: a) il galattosio è funzionale allo sviluppo della funzionalità energetica dei mitocondri (Rieger, Junge, and Busch 2014) e b) che la mielina incorpora le strutture tipicamente mitocondriali che in essa sono pienamente funzionanti per la energetica neuronale [infatti la mielina sintetizza l’ATP, la “moneta di scambio” bioenergetica universale (Morelli et al. 2011), (Morelli et al. 2011)]. Da queste premesse, visto che il galattosio teoricamente favorisce la crescita dei mitocondri e che i mitocondri cedono strutture molecolari per la funzionalità della mielina ne consegue che teoricamente il galattosio sarebbe funzionale alla crescita della mielina. In effetti l’ipotesi è stata pienamente confermata con gli esperimenti condotti con prove in vitro (Ravera S, Bartolucci M, Calzia D, Morelli A 2015) e con animali da laboratorio, che rientrano in una articolata linea di ricerca svolta dal Dipartimento di Farmacia dell’Università degli Studi di Genova. Da più ricercatori è stata evidenziato che una degenerazione della mielina può determinare l’insorgenza della malattia di Alzheimer (Lu et al. 2014)(Lee et al. 2014). A conferma delle premesse di cui sopra è stata condotta una interessante serie di esperimenti effettuati con ratti (Salkovic-Petrisic et al. 2014) nei quali è stato indotto il modello di malattia di Alzheimer per somministrazione di Streptozotocina. La co-somministrazione di galattosio, non solo impediva l’insorgenza dell’Alzheimer, ma migliorava le capacità cognitive e la memoria degli animali. Quindi i dati di letteratura e la sperimentazione di laboratorio convergono verso un efficace contrasto all’Alzheimer da una assunzione nutrizionistica di galattosio.
Bibliografia
Aliev, G, H H Palacios, B Walrafen, A E Lipsitt, M E Obrenovich, and L Morales. 2009. “Brain Mitochondria as a Primary Target in the Development of Treatment Strategies for Alzheimer Disease.” Int J Biochem Cell Biol 41 (10): 1989–2004. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids =19703659.
Castellani, Rudy, Keisuke Hirai, Gjumrakch Aliev, Kelly L Drew, Akihiko Nunomura, Atsushi Takeda, Adam D Cash, Mark E Obrenovich, George Perry, and Mark A Smith. 2002. “Role of Mitochondrial Dysfunction in Alzheimer’s Disease.” Journal of Neuroscience Research 70 (3): 357–60. doi:10.1002/jnr.10389.
Lee, Grace J, Po H Lu, Michelle J Mather, Jill Shapira, Elvira Jimenez, Alex D Leow, Paul M Thompson, and Mario F Mendez. 2014. “Neuroanatomical Correlates of Emotional Blunting in Behavioral Variant Frontotemporal Dementia and Early-Onset Alzheimer’s Disease.” Journal of Alzheimer’s Disease : JAD 41 (3): 793–800. doi:10.3233/JAD-132219.
Lu, Po H, Grace J Lee, Jill Shapira, Elvira Jimenez, Michelle J Mather, Paul M Thompson, George Bartzokis, and Mario F Mendez. 2014. “Regional Differences in White Matter Breakdown between Frontotemporal Dementia and Early-Onset Alzheimer’s Disease.” Journal of Alzheimer’s Disease : JAD 39 (2): 261–69. doi:10.3233/JAD-131481.
Rieger, B, W Junge, and K B Busch. 2014. “Lateral pH Gradient between OXPHOS Complex IV and F(0)F(1) ATP-Synthase in Folded Mitochondrial Membranes.” Nat Commun 5: 3103. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids =24476986.
Salkovic-Petrisic, Melita, Jelena Osmanovic-Barilar, Ana Knezovic, Siegfried Hoyer, Kurt Mosetter, and Werner Reutter. 2014. “Long-Term Oral Galactose Treatment Prevents Cognitive Deficits in Male Wistar Rats Treated Intracerebroventricularly with Streptozotocin.” Neuropharmacology 77 (February): 68–80. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.09.002.
