Galattosio e Malattia di Alzheimer
Prof. Alessandro Morelli - Genova
Esistono evidenze circa un effetto benefico del galattosio per la mielina che può contrastare la degenerazione cerebrale tipica della malattia di Alzheimer. Ben documentata è la necessità che i mitocondri siano pienamente funzionali per la prevenzione dell’insorgenza dell’Alzheimer, come descritto (Aliev et al. 2009). E’ stato anche dimostrato che una eventuale disfunzionalità mitocondriale è indice precoce di una possibile insorgenza della malattia di Alzheimer (Castellani et al. 2002). Recentemente è stato documentato che: a) il galattosio è funzionale allo sviluppo della funzionalità energetica dei mitocondri (Rieger, Junge, and Busch 2014) e b) che la mielina incorpora le strutture tipicamente mitocondriali che in essa sono pienamente funzionanti per la energetica neuronale [infatti la mielina sintetizza l’ATP, la “moneta di scambio” bioenergetica universale (Morelli et al. 2011), (Morelli et al. 2011)]. Da queste premesse, visto che il galattosio teoricamente favorisce la crescita dei mitocondri e che i mitocondri cedono strutture molecolari per la funzionalità della mielina ne consegue che teoricamente il galattosio sarebbe funzionale alla crescita della mielina. In effetti l’ipotesi è stata pienamente confermata con gli esperimenti condotti con prove in vitro (Ravera S, Bartolucci M, Calzia D, Morelli A 2015) e con animali da laboratorio, che rientrano in una articolata linea di ricerca svolta dal Dipartimento di Farmacia dell’Università degli Studi di Genova. Da più ricercatori è stata evidenziato che una degenerazione della mielina può determinare l’insorgenza della malattia di Alzheimer (Lu et al. 2014)(Lee et al. 2014). A conferma delle premesse di cui sopra è stata condotta una interessante serie di esperimenti effettuati con ratti (Salkovic-Petrisic et al. 2014) nei quali è stato indotto il modello di malattia di Alzheimer per somministrazione di Streptozotocina. La co-somministrazione di galattosio, non solo impediva l’insorgenza dell’Alzheimer, ma migliorava le capacità cognitive e la memoria degli animali. Quindi i dati di letteratura e la sperimentazione di laboratorio convergono verso un efficace contrasto all’Alzheimer da una assunzione nutrizionistica di galattosio.
Bibliografia
Aliev, G, H H Palacios, B Walrafen, A E Lipsitt, M E Obrenovich, and L Morales. 2009. “Brain Mitochondria as a Primary Target in the Development of Treatment Strategies for Alzheimer Disease.” Int J Biochem Cell Biol 41 (10): 1989–2004. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids =19703659.
Castellani, Rudy, Keisuke Hirai, Gjumrakch Aliev, Kelly L Drew, Akihiko Nunomura, Atsushi Takeda, Adam D Cash, Mark E Obrenovich, George Perry, and Mark A Smith. 2002. “Role of Mitochondrial Dysfunction in Alzheimer’s Disease.” Journal of Neuroscience Research 70 (3): 357–60. doi:10.1002/jnr.10389.
Lee, Grace J, Po H Lu, Michelle J Mather, Jill Shapira, Elvira Jimenez, Alex D Leow, Paul M Thompson, and Mario F Mendez. 2014. “Neuroanatomical Correlates of Emotional Blunting in Behavioral Variant Frontotemporal Dementia and Early-Onset Alzheimer’s Disease.” Journal of Alzheimer’s Disease : JAD 41 (3): 793–800. doi:10.3233/JAD-132219.
Lu, Po H, Grace J Lee, Jill Shapira, Elvira Jimenez, Michelle J Mather, Paul M Thompson, George Bartzokis, and Mario F Mendez. 2014. “Regional Differences in White Matter Breakdown between Frontotemporal Dementia and Early-Onset Alzheimer’s Disease.” Journal of Alzheimer’s Disease : JAD 39 (2): 261–69. doi:10.3233/JAD-131481.
Rieger, B, W Junge, and K B Busch. 2014. “Lateral pH Gradient between OXPHOS Complex IV and F(0)F(1) ATP-Synthase in Folded Mitochondrial Membranes.” Nat Commun 5: 3103. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids =24476986.
Salkovic-Petrisic, Melita, Jelena Osmanovic-Barilar, Ana Knezovic, Siegfried Hoyer, Kurt Mosetter, and Werner Reutter. 2014. “Long-Term Oral Galactose Treatment Prevents Cognitive Deficits in Male Wistar Rats Treated Intracerebroventricularly with Streptozotocin.” Neuropharmacology 77 (February): 68–80. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.09.002.